مرض ويلسون، والذي يُعرف أيضًا باسم أتراكوليسيس المتأخرة، هو حالة جينية نادرة تؤثر على قدرة الجسم على معالجة وإزالة النحاس الزائد. هذا المرض يترتب عليه تراكم مفرط للنحاس في الأعضاء الحيوية مثل الدماغ والكبد والقلب والكلى والأنسجة الأخرى. وهو نتيجة لنقص نشاط بروتين يسمى ATP7B المسؤل عن نقل النحاس خارج الخلايا.

تتشكل هذه الحالة بسبب طفرة جينية مكتسبة أو موروثة بطريقة متنحية، مما يعني أنه ينبغي توريث نسختين مختلفتين من الجين المعيب - واحدة من كل أب وأم - حتى يحدث المرض. عادة ما تبدأ الأعراض بين سن الثانية عشر والخامسة والعشرين، ولكن قد تتطور بشكل مبكر أكثر لدى بعض الأفراد.

الأعراض الرئيسية لمرض ويلسون تشمل مشكلات في التنسيق العصبي، وفقدان الذاكرة، والتعب الشديد، والإرهاق العام. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يعاني المصابون أيضًا من التهاب الكبد غير النشيط وتراكم صفراء الجلد والعين التي قد تكون أول علامة واضحة للمرض. بدون علاج مناسب ومستمر، قد يتعرض الشخص لمشاكل صحية خطيرة بما فيها فشل كلوي حاد وانخفاض مستوى الدم ونوبات قلبية محتملة.

يتم التشخيص بإجراء اختبار دم قياس مستويات النحاس والبروتينات المرتبطة بالنحاس وكذلك التصوير بالأشعة فوق الصوتية للتأكيد على وجود ترسبات نحاسية في الكبد. العلاج الأكثر فعالية حاليًا يستخدم أدوية لتثبيط امتصاص المزيد من النحاس ومن ثم زيادة إخراج النحاس عبر البول عبر استخدام دواء يسمى بنتسيلامين (دوتافوبروكس). كما يلعب النظام الغذائي دور هام بتقليل تناول الأطعمة الغنية بالنحاس وتجنب التعرض للنيترات المستخدمة في حفظ اللحوم والمعلبات.

إن فهم طبيعة مرض ويلسون وطرق علاجه أمر حيوي لمنع المضاعفات الخطيرة وتعزيز نوعية الحياة للأفراد الذين يعانون منه.